EL MIEDO LUEGO DE EL ESTRESS POSTRAUMATICO PODRIA ESTAR INFLUIDO POR DOS HORMONAS QUE LO POTENCIARIAN Y HARIAN AL SUJETO MAS VULNERABLE: HORMONA DEL CRECIMIENTO Y HORMONA GRELINA.

Luego del estrés postraumático se suele observan una respuesta excesiva a situaciones que generan miedo normalmente. Vale decir que el sujeto se vuelve mas miedoso. Mas alla de los condicionantes ambientales y psicológicos de cada sujetto, se observo que la hormona grelina actuaba sobre la amígdala cerebral produciendo un efecto similar pero para esto necesitaba de la hormona del crecimiento.

Tambien se observo un aumento de esta actividad en el cerebro en los experimentos donde se evaluo la respuesta al miedo.

Se necesitan muchos mas estudios para ir avanzando en el conocimiento de estos complicados mecanismo biológicos y su interaccion con los componentes psicológicos en el ser humano

Publicado hoy en Molecular Psychiatrics

http://www.nature.com/mp/journal/v19/n12/abs/mp2013135a.html

POCAS HORAS DE SUEÑO PROVOCAN OBESIDAD AUMENTANDO EL APETITO Y POR OTROS MECANISMOS MAS COMPLEJOS

Hoy sabemos que dormir menos de siete horas por día produce desequilibrios metabólicos que activan sustancias que producen hambre. Además se activan otras sustancias por el efecto inflamatorio que produce dormir poco y todo esto conduce a desequilibrios que favorecen la obesidad.

Se eligió esta foto donde esta mujer está en un ambiente iluminado durmiendo y eso es insalubre porque se sabe hoy que para que el cuerpo produzca melatonina recién después de la cuarta hora de sueño, requiere un ambiente oscuro. Parece ser que la melatonina ejercería un efecto protector antiinflamatorio que ayudaría a prevenir la obesidad.

No alcanza con dormir siete horas por día, además debe ser en ambiente oscuro y además el sueño no debe ser interrumpido en lo posible.

MECANISMOS:

1-pocas horas de sueño aumentarían los niveles de leptina (hormona relacionada con la saciedad y la sensación de hambre)

2-pocas horas de sueño disminuirían los niveles de grelina (hormona relacionada con el apetito)

3-Tambien las personas obesas duermen poco y mal por culpa de la obesidad entonces en ese caso es un círculo vicioso.

4-El nivel de educación de las personas fue un elemento determinante que influyo a favor, vale decir que disminuyo el efecto negativo del dormir poco como causa de obesidad.

5- Las personas que duermen bien tienen más facilidad para llevar una vida saludable al día siguiente incluso en los hábitos alimentarios.

6-Comer pesado antes de irse a dormir produce suelo de mala calidad y esto podría colaborar como causa de obesidad.

CONCLUSION:

SE RECOMIENDA DORMIR SIETE HORAS POR DIA, NO SIRVE EL SUEÑO CORTADO, EL AMBIENTE DEBE ESTAR OSCURO, COMER LIVIANO ANTES DE DORMIR, DEJAR PASAR MINIMO DOS HORAS ENTRE LA CENA E IRSE A DORMIR, Y EVITAR POR TODOS LOS MEDIOS LA APNEA DEL SUEÑO.

SI SU PAREJA SE QUEJA PORQUE NO PUEDE DORMIR POR SUS RONQUIDO CONCURRA INMEDIATAMENTE AL MEDICO PARA TRATAR ESTE NUEVO FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR QUE SE LLAMA APNEA DEL SUEÑO

PUBLICADO EN SLEEP

http://www.journalsleep.org/ViewAbstract.aspx?pid=28500

LA GRASA ABDOMINAL (ROLLITOS) PUEDE SER CAUSA DE APNEA DEL SUEÑO       

La apnea del sueño, ese ronquido ruidoso que escuchamos cuando alguien esta un minuto sin respirar y luego hace un ronquido que despierta a sus compañeros de cuarto, ha demostrado ser un problema sumamente peligroso porque puede producir enfermedad cardiovascular, microinfartos cerebrales, incluso muerte súbita por lo que hoy es de gran interés conocer las causas.

Hoy también se sabe que la apnea del sueño puede producir obesidad a la vez a través de mecanismos complejos.

No obstante esto, en este estudio se trato de ver porque la grasa abdominal o sea los rollitos, que vulgarmente se llaman salvavidas, podrían ser causa de apnea de sueño y traer consecuencias graves para la salud.

Posibles explicaciones de como ocurre:

1-      Habitualmente estas personas tienen además grasa en el cuello y esa grasa sumada a los rollitos pueden hacer peso cuando el sujeto duerme boca arriba y cerrar la via aérea durante un minuto hasta que se dispara el ronquido. Ese minuto sin respirar es trágico.

2-      La grasa abdominal reduce la posibilidad del pulmón de descender durante la inspiración y el volumen pulmonar de aire inspirado seria menor.

3-      La grasa abdominal inactivaría en parte a la hormona leptina, que tiene entre otras funciones aumentar el ritmo respiratorio cuando el cuerpo lo necesita. Por lo tanto en la obesidad central el sujeto dormido respiraría mas lento también por este mecanismo.

4-      Al fallar la leptina no podría cumplir bien sus otras funciones de facilitar la relajación pasiva del pulmón durante la espiración y el trabajo activo de los musculos de la via aérea superior.

5-      El resultado de este estudio es el siguiente

ES CIERTO QUE LA APNEA DE SUEÑO ES FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR, PRODUCE OBESIDAD, RIESGO DE DIABETES Y AUMENTO DE LA MORTALIDAD POR LO CUAL DEBE SER TRATADA.

NO OBSTANTE ESTO, ESTE ESTUDIO ENCONTRO QUE EN PERSONAS DE LA TERCERA EDAD LA GRASA ABDOMINAL O SEA LOS ROLLITOS TIENE UNA RELACION NO TAN CLARA COMO CAUSA DE APNEA DE SUEO Y SE NECESITAN MAS ESTUDIOS PARA SABER BIEN QUE PASA CON LOS MAYORES DE 65 Y QUE TIENEN GRASA ABDOMINAL.

PARA LOS ADULTOS MENORES DE 65 Y PARA LOS NIÑOS QUEDA MAS QUE CLARO QUE LA GRASA ABDOMINAL DEBE SER COMBATIDA NO SOLO PARA ATACAR LA APNEA DE SUENO SINO TAMBIEN POR EL RIESGO DE DIABETES Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

PUBLICADO EN SLEEP

http://www.journalsleep.org/ViewAbstract.aspx?pid=28873 

El ESTRESS DIFICULTA LA GENERACION DE NUEVAS NEURONAS EN EL CEREBRO AUMENTANDO ADEMAS EL TEJIDO DE SOSTEN FIBROSO INNECESARIO.

El Cortisol liberado por el estress tuvo un efecto dañino doble: Por un lado disminuyo la generación de células madres pluripotenciales en el Giro Dentado, una zona clave en el cerebro, en el hipocampo.
Por otro lado incremento excesivamente  la producción de células de sostén (innecesarias por encima de cierta cantidad) que terminaron ocupando el lugar que deberían ocupar neuronas nuevas.

Traduccion del resumen

El estrés puede ejercer cambios duraderos en el cerebro que contribuyen a la vulnerabilidad a la enfermedad mental, sin embargo, los mecanismos que subyacen a esta vulnerabilidad a largo plazo no se conocen bien. La hipótesis de que el estrés puede alterar la producción de los oligodendrocitos en el cerebro adulto, proporcionando una base celular y estructural para los trastornos relacionados con el estrés. Se encontró que el estrés por inmovilización disminuyó la neurogénesis y el aumento de oligodendrogenesis en el giro dentado (DG) del hipocampo de ratas adultas y que las inyecciones de la hormona del estrés corticosterona de glucocorticoides de rata (cort) eran suficientes para replicar este efecto. La DG contiene una población única de células madre neurales multipotentes (NSC) que dan lugar a las neuronas recién nacidas adultos, pero el potencial oligodendrogenic no se ha demostrado in vivo . Se utilizó un nestin-CREER / línea de ratones transgénicos para YFP linaje rastreo y encontramos que cort induce oligodendrogenesis de NSCs nestina expresando in vivo . Uso de células madre neurales del hipocampo en cultivo in vitro , se demostró además que la exposición a Cort indujo un programa transcripcional pro-oligodendrogenic y resultó en un aumento en oligodendrogenesis y la disminución de la neurogénesis, lo que fue impedido por el bloqueo genético de receptor de glucocorticoides (GR). En conjunto, estos resultados sugieren un modelo de novela en la que el estrés puede alterar la función del hipocampo mediante la promoción de oligodendrogenesis, alterando así la composición celular y la estructura de la materia blanca.

PUBLICADO HOY EN MOLECULAR PSYCHIATRICS

http://www.nature.com/mp/journal/v19/n12/abs/mp2013190a.html

CINCO HALLAZGOS GENETICOS A FAVOR DE QUE INTELIGENTE SE NACE

La inteligencia es un núcleo de la construcción de la psicología diferencial y la genética del comportamiento, y debe ser así en la neurociencia cognitiva. Es uno de los mejores predictores de los resultados importantes de la vida tales como la educación, la ocupación, la salud mental y física y la enfermedad, y la mortalidad. La inteligencia es uno de los rasgos de comportamiento más heredables. Aquí, destacamos cinco hallazgos genéticos que son especiales para las diferencias de inteligencia y que tienen implicaciones importantes por su arquitectura genética.

Introducción
Hace casi un siglo, la inteligencia fue el primer rasgo de comportamiento estudiado utilizando diseños genéticos cuantitativos de reciente aparición como los estudios de gemelos y de adopción. 
Tales estudios han demostrado consistentemente que la influencia genética en las diferencias individuales en la inteligencia es sustancial. 5 , 6 La inteligencia se ha convertido en el blanco de los estudios de genética molecular que intentan identificar los genes responsables de su heredabilidad.

Aquí, nos abstenemos de ofrecer otra visión general de la genética de la inteligencia. Comenzamos por señalar tres regularidades que pueden ser dobladas casi "leyes" de la investigación genética que se aplican a muchos rasgos en las ciencias de la vida. La mayor parte de nuestra revisión destaca los hallazgos genéticos que son específicos de la inteligencia en lugar de las leyes generales.

PUBLICADO HOY EN MOLECULAR PSICHIATRICS

http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2014105a.html

LOS GENES DE LOS DELINCUENTES MAS VIOLENTOS

En los países desarrollados, la mayoría de todos los crímenes violentos son cometidos por un pequeño grupo de delincuentes reincidentes antisociales, pero hasta ahora no hay evidencias de que haya genes que hayan demostrado que contribuyen a la delincuencia violenta o reincidencia o comportamiento violento grave, como homicidio. Nuestros resultados, a partir de dos cohortes independientes de presos finlandeses, revelaron una baja de actividad de una sustancia cerebral (monoamina oxidasa A (MAOA) (que contribuye a la baja tasa de recambio de dopamina), y esto estaría codificado genéticamente.
Aparentemente tendrían un genotipo de baja actividad así como también para el gen CDH13 (que codifica para la proteína de adhesión neuronal de membrana) y se asocian con comportamiento extremadamente violento (al menos 10 homicidios cometidos, intentos de homicidio o baterías de crímenes violentos).
Estos resultados indican que tanto el metabolismo de la mono amino baja y disfunción de la membrana neuronal como dos factores plausibles en la etiología de la conducta violenta criminal extrema, e implican que al menos aproximadamente el 5-10 % de todos los crímenes violentos graves en Finlandia son atribuibles a los antes mencionados genotipos MAOA y CDH13
PUBLICADO HOY EN MOLECULAR PSICHIATRICS
http://www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp2014130a.html

IMPOTENCIA SEXUAL Y EYACULACION PRECOZ

Enfoque desde el psicoanalisis

DESINTERES SEXUAL

ALLI DONDE ESO ESTABA EL SUJETO DEBE ADVENIR DIJO FREUD.
SI BIEN LA TRADUCCION ES MUY DIFICIL QUIZAS HAYA QUERIDO DECIR:
                       ALLA DONDE HABIA GOCE DEBE ADVENIR EL DESEO